微量营养素与遗传（上）
复旦大学医学院教授 柳启沛 (2004.11.15)
遗传学和营养学的资料表明，不同人群或同一人群不同个体所有
基因的结构和功能存在差异，即人群中存在遗传多态性。而基因结构
和功能的多态性将影响生命个体对营养物质的需求或耐受程度，即一
个人携带的独特遗传因子，决定了其基础代谢、营养需求和对环境的
敏感性。微量营养素作为有关遗传代谢的底物或辅助因子，必须维持
在适当浓度范围，当微量营养素摄入不足时，将可损伤关键酶的活性
而影响基因组的稳定性。基因组稳定性也受外在环境的影响，而微量
营养素是决定性的关键因素。营养素的直接作用大约有80％出现在转
录水平，而营养素的间接作用（能量和氨基酸的供应）则出现在基因
表达的所有水平。
微量营养素有助于克服维持脱氧核糖核酸（DNA）稳定性的某些
遗传性代谢障碍，在微量营养素对DNA影响作用的研究领域里，基因
型和膳食的相互作用对于患病危险度的调节效应正日益受到关注。微
量营养素缺乏可出现类似辐射和化学物对DNA的损伤作用，即导致DNA
单链或双链断裂、氧化损伤等。而染色体畸变，如双链断裂是人类肿
瘤发生的一个重要征兆。
β－胡萝卜素补充富含番茄红素的番茄酱后，对淋巴细胞中过氧
化氢（H2O2）所引起的DNA的损伤有保护作用，可以降低链断裂的发
生率。
研究发现，类胡萝卜素不仅能防止DNA发生损伤，并且有促进损
伤修复的作用。小鼠淋巴细胞DNA链断裂后，在细胞培养液中添加β
－胡萝卜素、维生素C和维生素E，经培养后断裂链又重新连接。
补充胡萝卜素的受试者其淋巴细胞的微核率，显著低于给予安慰
剂的对照者。并且，在补充β－胡萝卜素的前后，均发现淋巴细胞微
核率与血浆中β－胡萝卜素的浓度之间存在明显的负相关。
维生素E作为高效的抗氧化剂，抑制氧化应激所引起的染色体畸
变的出现，提高受损DNA的清除率，对染色体畸变、DNA加合物以及微
核等遗传物质损伤的形成有抑制作用。
维生素E通过抗氧化功能抑制细胞凋亡，如细胞处于不利的生长
条件或遭遇DNA损伤、线粒体损伤、病原体感染及恶性转化等，所诱
导的不同类型细胞发生的程序性死亡（PCD）或凋亡，在加入维生素E
后，都可得到抑制。同样，维生素E可以抑制氧化应激所诱导的细胞
凋亡；抑制磷脂的氧化过程；抑制人内皮细胞中脂多糖（LPS）所诱
导的细胞凋亡等等。
抗坏血酸人类缺乏在抗坏血酸生物合成途径的终端的酶（古洛糖
酸内酯氧化酶），尽管有这种基因存在，由于编码顺序的突变，以致
没有基因产物。根据推测，这种突变在数百年以前就已发生，因此必
须依靠摄入抗坏血酸才能生存。
有调查发现，诺尔曼人和居于沙漠的部族以熟食为主食，很少食
用新鲜蔬菜，虽然摄入的维生素C量少于2mg／d，但不发生坏血病。
另一例证是，当VascodaGama在1498年率船员在好望角探险时，由于
长期缺乏含维生素C的食物，绝大多数船员死于坏血病，但也有许多
人生存下来，有些人并无症状。可以推测，在一定情况下，部分个体
也能合成维生素C，可能是这些人保存了生物进化过程中合成维生素C
的潜在能力。
