微量营养素与免疫（三）
复旦大学医学院教授 柳启沛
微量元素许多微量元素在正常免疫反应中起着重要作用，它们直接参与免疫应答过程，如缺乏铁、锌、锰、铜、硒等都会使免疫功能下降。
●铁铁可激活多种酶。当铁缺乏时，核糖核酸酶活性降低，肝、脾和胸腺蛋白质合成减少，使免疫功能出现各种异常，如淋巴样组织萎缩，胸腺淋巴细胞及外周血T细胞减少，淋巴细胞增殖能力、空斑形成细胞（PFC）产生、巨噬细胞和自然杀伤细胞（NK）功能均受抑。
铁缺乏可以干扰细胞内含铁金属酶的作用。含铁核糖核苷酸还原酶的活性降低可以使吞噬细胞合成过氧化物减少，以致影响这些细胞的杀菌力。铁缺乏常与PEM（蛋白质能量营养不良症）同时存在，铁缺乏或铁过多均可能产生不良后果。
铁对免疫功能的影响与几种因素的相互作用有关：1．游离铁对微生物有促进生长的作用；2．未饱和铁结合蛋白有抑菌作用；3．对免疫应答的直接作用，包括对体液免疫、细胞免疫和对吞噬作用的影响；4．对非特异免疫的影响，如维持正常的上皮屏障和维持含铁酶的活性。
●锌锌缺乏会引起免疫系统的组织器官萎缩、含锌的免疫系统酶类活性受抑制、使细胞免疫和体液免疫均发生异常。缺锌最主要的是影响T淋巴细胞的功能、胸腺素的合成与活性、淋巴细胞与NK细胞的功能、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性、淋巴因子的生成以及吞噬细胞的功能等。
儿童缺锌表现为：淋巴细胞减少、胸腺萎缩、迟发过敏反应能力减弱、伤口愈合延缓、对病原微生物易感性增高。许多临床病例免疫功能降低与锌缺乏有关，自身免疫性疾病患者血锌大多低于正常。
锌缺乏引起的免疫功能损害可能是因酶活性降低，抑制脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）和蛋白质合成及功能表达所致。
必须关注锌过多与锌缺乏问题，因为锌过多同样可抑制免疫功能，使淋巴细胞对PHA（植物血凝素）的反应下降。
●铜铜缺乏可能通过影
响免疫活性细胞的铜依赖性酶而介导其免疫抑制作用。如：超氧化物歧化酶催化超氧化自由基的歧化反应，防止毒性超氧化自由基堆积，从而减少自由基对生物膜的损伤。超氧化物歧化酶在吞噬细胞杀伤病原性微生物过程中也起重要作用。细胞色素氧化酶是线粒体传递链的末端氧化酶，此酶的催化活性下降，将使氧化磷酸化作用减弱，免疫活性细胞的氧化磷酸化作用受损伤将直接破坏其免疫功能。铜缺乏影响网状内皮系统对感染的免疫应答，吞噬细胞的抗菌活性减弱，机体对许多病原微生物易感性增强，胸腺素和白介素分泌物少，淋巴细胞增殖及抗体合成受抑，NK细胞活性降低。
边缘性铜缺乏可引起脾T细胞亚群改变，已证实铜能作用于淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。缺铜性疾病导致T细胞功能障碍；缺铜小鼠胸腺萎缩，脾脏肿大。
(2004.11.25)
